PIF蛋白调控胞质分裂以介导顶端弯钩发育的分子机制
(A) 器官特异性转录组学分析取样示意图；(B) 转录组测序结果表明BUB3.1 特异性地在pifq的子叶和顶端弯钩中上调；(C) 激光共聚焦显微镜观察成膜体的形成；(D) PIF蛋白调控胞质分裂以介导顶端弯钩发育的模型。
胞质分裂(cytokinesis)是指细胞分裂过程中，继核分裂之后在两个新的子核之间形成新的间隔，把一个母细胞分隔成两个子细胞的过程。胞质分裂广泛存在于地球上绝大多数生物中，包括单细胞的细菌以及多细胞的真核生物，但是其发生的机制不尽相同。植物的胞质分裂是通过“成膜体”(phragmoplast)指导细胞板的形成，进而形成完整的细胞壁，将母细胞一分为二。光敏色素互作因子（PHYTOCHROME INTERACTING FACTOR，PIF）蛋白一直以来被认为通过调控细胞伸长来发挥功能，但其是否参与调控细胞分裂并不清楚。
中国科学院植物研究所王雷研究组前期的研究发现PIF蛋白是生物钟核心组分PRR基因家族的直接靶基因，介导着生物钟对下胚轴光周期依赖性生长的调控（Li et al., Plant Physiology, 2020）；还发现PIF蛋白正调控高温胁迫诱导的叶片衰老过程（Li et al., Journal of Experimental Botany, 2021）。已有研究表明PIF1、PIF3、PIF4、PIF5的四突变体pifq在黑暗下呈现顶端弯钩完全打开的表型，为进一步研究PIF蛋白在调控顶端弯钩发育过程中的器官特异性机制，研究人员分别获取子叶、顶端弯钩以及下胚轴的材料进行了器官特异性的转录组分析。有趣的是，对差异表达基因进行功能富集分析时发现，参与调控细胞分裂的基因在子叶和顶端弯钩中的差异表达基因中显著富集，但在下胚轴中的差异表达基因并没有富集，表明PIF蛋白在不同器官中可能发挥着不同的作用。研究人员通过对器官特异性转录组、光诱导的转录组以及ChIP-seq大数据的联合分析发现BUB3.1可能是PIF蛋白参与调控细胞分裂的潜在共同靶基因。进一步实验证明PIF蛋白可直接结合BUB3.1的启动子，并转录抑制其表达，而且BUB3.1过表达转基因株系呈现顶端弯钩部分打开的表型，这也进一步说明胞质分裂可能参与了调控顶端弯钩的打开过程。BUB3.1主要通过促进MAP65-3蛋白定位于成膜体，在胞质分裂过程中起微管重组的作用。研究人员在黑暗下生长的pifq突变体以及野生型光处理6 小时后的材料中观察到了成膜体，但在黑暗下的野生型材料中并没有观察到成膜体。胞质分裂会影响细胞倍性，研究人员利用对不同器官的细胞倍性分析发现pifq突变体子叶和顶端弯钩中的细胞倍性显著低于野生型，但其下胚轴中的细胞倍性与野生型没有明显差异。咖啡因（Caffeine）是胞质分裂的有效抑制剂，研究发现咖啡因处理可显著促进野生型植株顶端弯钩的发育，进一步说明胞质分裂在调控顶端弯钩发育过程中发挥着重要作用。综上所述，该研究不仅阐明了PIF蛋白可以调控胞质分裂而可能影响顶端弯钩发育，而且揭示了PIF蛋白除了众所周知的调控细胞伸长的功能外，还以器官特异性方式调控细胞分裂的新机制。
该研究成果于5月11日发表于国际学术期刊Cell Reports。中国科学院植物研究所张媛媛副研究员为论文第一作者，在读博士生李娜也参与了研究部分研究工作。王雷研究员为通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金面上项目、中国科学院战略性先导科技专项B类项目以及中国科学院青促会等项目的资助。