图1、SIZ1介导的SUMO化修饰调控植物免疫反应的模式图。

在正常条件下，野生型（wild type, WT）中 SIZ1介导的SUMO化修饰抑制TPR1的转录抑制活性及TPR1-HDA19互作，并维持SNC1/TPR1复合物处在非活性状态。在siz1突变体中，TPR1的SUMO化修饰受到抑制，导致TPR1的转录抑制活性及TPR1-HDA19互作增强，从而激活SNC1/TPR1介导的免疫反应。

植物在生长过程中常常会受到一些病原微生物（如：真菌、细菌及病毒）的侵袭。在与病原微生物斗争过程中，植物逐渐进化出了一系列防御机制，其中包括效应子触发的免疫反应（effecter triggered immunity，ETI）。细菌III型分泌系统（Type III secretion system，TTSS）注射到植物细胞的效应蛋白可以被植物的NOD样受体（NOD-like receptors, NLRs）及其结合蛋白特异识别，并诱导ETI。过量表达NLR蛋白（如：SUPPRESSOR OF npr1-1, CONSTITUTIVE 1, SNC1）或其结合蛋白（如：SNC1的结合蛋白TOPLESS-RELATED 1, TPR1）会导致植物的持续免疫反应，其往往伴随着植物生长发育的抑制。因此，植物需要精细调控NLRs 介导的免疫反应，从而避免持续免疫反应，并保证植物的正常生长发育。目前已知SKP1-CULLIN1-F-box (SCF)-介导的蛋白降解途径通过抑制正常条件下NLR蛋白（如：SNC1）的积累，避免持续免疫反应。最近的研究结果表明SUMO E3连接酶SIZ1介导的SUMO化修饰（Small Ubiquitin-related Modifier, SUMOylation）可能抑制SNC1介导的免疫反应，但其分子调控机制尚不清楚。SUMO化修饰是类泛素蛋白结合过程，该过程共价连接SUMO多肽与蛋白底物，从而影响蛋白质活性、稳定性、相互作用、细胞内定位等，在DNA修复、RNA转运、细胞周期、蛋白核质转运、转录调节、染色质重塑等诸多生物学过程中发挥重要调节作用。

近日，中国科学院植物研究所金京波研究组在Molecular Plant在线发表了题为SIZ1-Mediated SUMOylation of TPR1 Suppresses Plant Immunity in Arabidopsis的研究论文，揭示了SIZ1通过SUMO化修饰TPR1调控植物免疫反应的作用机制（图1）。TPR1是一个转录抑制因子（transcriptional corepressor），它与SNC1和组蛋白去乙酰化酶histone deacetylase 19 （HDA19）形成复合物，正调控SNC1介导的免疫反应。该研究发现TPR1是一个SUMO底物，且第282位和721位赖氨酸是TPR1主要的SUMO化修饰位点。将这两个赖氨酸同时替换成精氨酸（TPR1[2KR]），抑制TPR1的SUMO化修饰、增强TPR1的转录抑制活性和TPR1-HDA19互作、减弱TPR1-SNC1互作，说明TPR1的SUMO化修饰抑制其转录抑制活性及TPR1-HDA19互作，并维持SNC1/TPR1复合物处在非活性状态。与此结果相符，TPR1[2KR]转基因植株较TPR1转基因植株表现出更强的免疫反应，说明SUMO化修饰抑制TPR1介导的免疫反应。进一步研究发现SUMO E3连接酶SIZ1与TPR1互作，并介导其SUMO化修饰。siz1功能缺失突变体具有持续免疫表型。tpr1突变部分恢复siz1突变体的持续免疫表型，说明SIZ1部分通过TPR1的SUMO化修饰抑制免疫反应。综上所述，该研究揭示了SUMO化修饰抑制植物持续免疫反应的分子机制，其对于正常条件下植物的正常生长发育具有重要意义。

金京波研究组牛德博士为该论文的第一作者，金京波研究员为该论文的通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金及中国科学院项目的支持。